マニア

分子精神医学 (2023)この記事を引用

3169 アクセス

13 オルトメトリック

メトリクスの詳細

断面神経画像研究は、双極性障害が主に前頭前野および側頭葉皮質、帯状回、皮質下領域で観察される脳の構造的異常と関連していることを示しています。 しかし、これらの異常が病気の発症の前​​兆であるのか、それとも病気の過程の結果であるのかを解明し、潜在的な寄与因子を特定するには、長期的な研究が必要です。 ここでは、イメージング結果を躁病エピソードに関連付ける縦断構造磁気共鳴イメージング研究を物語的にレビューし、要約します。 まず、縦断的脳画像研究は、双極性障害と、形態計測値の異常な減少と増加の両方を含む異常な脳変化との関連を示唆していると結論付けています。 第二に、躁病エピソードは皮質の体積と厚さの減少の加速に関連しており、最も一貫した所見は前頭前野領域で発生していると結論付けています。 重要なことに、一般に加齢に伴う皮質の低下を示す健康な対照とは対照的に、双極性障害患者の脳指標は平静期間中に安定しているか増加しており、構造的回復メカニズムを反映している可能性があることも証拠によって示唆されている。 この調査結果は、躁病エピソードを予防することの重要性を強調しています。 さらに、躁病エピソードの発生に関連した前頭前皮質の軌道のモデルを提案します。 最後に、作用する可能性のあるメカニズム、残された制限、および将来の方向性について説明します。

断面神経画像研究は、双極性障害が脳の構造的異常と関連していることを示しており、主に前頭前野および側頭葉皮質、帯状回、皮質下領域で観察され[1、2、3、4]、島皮質および視覚野ではそれほど一貫性はありません[1]。 、2、3、4、5、6、7、8]。 ENIGMA (メタ分析によるニューロイメージング遺伝学強化) 双極性障害作業グループによる大規模研究では、鰓蓋部と吻側中前頭葉および紡錘状皮質に最も顕著な皮質変化が見られました [2]。 双極性障害患者の扁桃体、海馬、視床に皮質下の異常が観察されています。 最後に、双極性障害では心室の拡大が観察されています[1]。

これらの所見の原因は依然として不明であり、観察された脳の異常が病気の発症の前​​兆であるのか、それとも病気の過程の結果であるのかという問題は、横断的な研究デザインの固有の制限により解決できません。 いくつかの観察では、少なくとも一部の双極性障害患者においては、脳の異常が病気の経過に伴う悪化や全身機能の低下に関連している可能性があることが示唆されている[9、10、11、12、13]。 このような病気の進行性の悪化は、経時的な神経解剖学的変化の仮説とともに、「神経進行」と呼ばれており[13]、双極性障害でも説明されている[12、13、14]。 しかし、双極性障害がそのような神経進行を伴うかどうかについては依然として議論があり[15]、その主な理由は、時間の経過に伴う脳の変化を調査する縦断的研究が不足しているためである。

しかし最近、双極性障害における脳の変化の可能性についての結論を可能にする、脳の形態に関する縦断的研究がいくつか行われています。 これらは実際、脳に異常な変化が起こっていることを示しています。 単一施設研究[16、17、18、19、20]、多施設研究[21]、および最近の総説[13、14、22]では、主に前頭前野および側頭皮質における構造変化が観察されている。 しかし注目すべきことに、双極性障害に関するこれまでで最大規模の縦断画像研究（ENIGMA双極性障害作業部会が実施した多施設共同の取り組み）では、時間の経過とともに皮質の尺度が減少することはなかったが、実際には一部の脳では特定の皮質の尺度が徐々に薄くなることが判明した。コントロールよりも領域が広い[21]。 しかし、双極性障害患者は健康な対照者と比較して心室の拡大が加速したことを示した[21]。 脳の異常な変化の原因はまだ解明されていないが、薬剤の使用 [23、24]、遺伝的要因 [17]、および気分エピソードの発生 [16、17、18、19、20、21] が考えられる寄与因子として仮説が立てられている。 。